丽江山慈菇( 二 ) - 经验交流

痛风关节炎的致病因子，将其注入关节可引起明显的关节炎，与注入尿酸盐结晶引起者在组织学上没有区别。Col能防止白细胞产生这种糖蛋白。
2.抗炎作用：Col可明显抑制角叉菜胶所致的炎性水肿，抑制肥大细胞中组胺的分泌，提高白细胞内cAMP的水平，抑制炎症时多核白细胞释放溶酶，抑制多核白细胞和单核细胞的趋化反应及抑制前列腺素和白三烯的合成，并能降低血管通透性，从而有利于减轻组织的炎症反应，减轻组织水肿及减少炎症介质对组织的损伤刺激。
3.抗肿瘤作用：Col及其衍生物秋水仙酰胺（由Col经氢氧化铵水解而得，Colchicine amide）对多种动物移植性肿瘤都有抑制作用。秋水仙酰胺的抗肿瘤效果较明显，如对小鼠肉瘤S180、 S37及肝癌的抑制率约为70％，对大鼠瓦克癌肉瘤256（W256）的抑制率约为60％。抑瘤率以秋水仙酰胺为高，其抗瘤谱比Col广，而毒性较低，安全范围较大，治疗指数为Col的1.75培。其抗瘤作用机制是由于它们是特异性细胞有丝分裂中期（M期）阻滞剂之故。Col与微管蛋白具有高度亲和力，两者形成二聚体，使微管不能发挥装配功能，阻止纺锤体形成，使染色体不能向两极移动，最终凝集成团，使细胞分裂停止于中期。随后使细胞核结构改变，细胞发生畸形和死亡。分裂越旺盛和代谢速度越高的细胞最易受Col攻击，高浓度可完全阻止进入有丝分裂，但当纺锤体已经形成，它就不再影响其分裂过程。Col对正常细胞的有丝分裂也同样有选择性阻断作用。
4.抑制疤痕增殖：复方秋水仙碱离子导入法对人体皮肤瘢痕增殖有明显的防治作用。通过透射电镜观察，秋水仙碱的作用机制主要是破坏细胞微管系统，干扰成纤维细胞排泌前胶原蛋白，使胶原纤维的形成受阻。电镜下可见一些成纤维细胞的线粒体肿胀，核周间隙和粗面内质网扩大，以及胞浆膜性成分髓样变等，这是秋水仙碱对成纤维细胞的毒性损伤表现。细胞内自身性溶酶体数量增多，提示细胞内堆积的前胶原蛋白，通过自噬作用进入溶酶体系统，被溶酶体内的酶所消化降解。
5.防止粘连形成：用手术方法造成家兔坐骨神经损伤性炎症的病理模型及肠粘连模型，观察秋水仙碱的作用，结果表明秋水仙碱肌内注射每日125μg／kg，连续给药 4星期，对神经周围组织的粘连、纤维化的形成，有明显的抑制作用。家兔腹腔内注入 30mg／L 。秋水仙碱溶液，用量lmg／kg ，术后10-15天剖腹探查，记录粘连处数、致密程度、粘连面积，并将粘连组织进行电子显微镜观察，结果发现秋水仙碱组所形成的粘连组织质脆，疏松易分离。毛细血管增生减少，并以纤维母细胞为主。电镜发现纤维母细胞浆内有成团的中等电子密度颗粒，线粒体变性。腹腔内粘连面积显着减少，但粘连处数未见明显减少，说明秋水仙碱对家兔腹腔粘连具有肯定的预防作用，且在lmg／kg 水平并不引起家兔机能状态的明显改变，但也提示以上剂量并非抗粘连组织的最大效应，其抗粘连的给药方式宜在术后2-7天内。
6.护肝作用：用两种浓度(12.5％、25％)四氯化碳（CCI4）的橄榄油溶液给小鼠腹腔注射，造成中毒性肝坏死模型，部分小鼠分别给予丙酸睾酮或戊酸雌二醇皮下注射，见睾酮对雌雄鼠存活率无影响，但可提高秋水仙碱对雌鼠的治疗效果，可见秋水仙碱（0.5μg／只，灌服，每日1次，共14次）对雄鼠的治疗效果优于雌鼠。雌二醇可促使雄鼠全部死亡，加用秋水仙碱后能使半数雄鼠存活，有显着差异，且存活鼠肝脏病理改变也较轻，说明有护肝作用。单用雌二醇能使雌鼠对抗较大剂量四氯化碳的毒性作用，与单用秋水仙碱治疗组有显着差别。